Mẹo Hướng dẫn Thuốc lợi tiểu cho những người dân suy thận Chi Tiết
You đang tìm kiếm từ khóa Thuốc lợi tiểu cho những người dân suy thận được Cập Nhật vào lúc : 2022-04-15 20:03:09 . Với phương châm chia sẻ Thủ Thuật về trong nội dung bài viết một cách Chi Tiết 2022. Nếu sau khi Read tài liệu vẫn ko hiểu thì hoàn toàn có thể lại Comment ở cuối bài để Mình lý giải và hướng dẫn lại nha.
Thuốc khi vào khung hình hầu hết được chuyển hóa ở gan và bài tiết qua thận. Do vậy, ở hai cơ quan này cũng trở nên ảnh hưởng không nhỏ khi bệnh nhân phải dùng thuốc, nhất là riêng với những bệnh nhân phải dùng thuốc lâu ngày. Rất nhiều loại thuốc gây ảnh hưởng đến thận Theo phong cách trực tiếp hoặc gián tiếp.
Thuốc trực tiếp gây hại cho thận
Các thuốc này hoàn toàn có thể kể tới là: những kháng sinh thuộc nhóm cephalosporin, nhóm aminoglycosid, nhóm quinolon, nhóm sulfamid…; những thuốc chống viêm không steroid (NSAID); những thuốc kháng virut, những thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển, những thuốc hạ áp có cơ chế gây giãn mạch và thuốc dự trữ cơn gout cấp… Trong số đó, nhóm aminoglycosid, cisplatin, mesalazin, amphotericin, những NSAID, vancomycin và penicilamin… là những thuốc hại thận rất mạnh. Người bệnh đã có tiền sử suy thận thì tuyệt đối không dùng những thuốc kể trên khi có thuốc khác thay thế.
Không chỉ thuốc Tây y mà một số trong những thuốc y học dân tộc bản địa cũng hoàn toàn có thể gây hại cho thận.
Các thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosid như: streptomycin, neomycin, tobramycin, gentamycin gây suy thận sau khi sử dụng 7 - 10 ngày với tỷ suất 10% những ca bệnh. Streptomycin và neomycin gây nhiễm độc thận nặng, cho nên vì thế lúc bấy giờ, neomycin không dùng dạng tiêm và rất hiếm khi sử dụng dạng uống, streptomycin chỉ dùng trong điều trị lao. Gentamycin và tobramycin gây nhiễm độc thận trung bình, tuy nhiên, gentamycin lại sở hữu tần suất gây nhiễm độc thận cao nhất do hay được sử dụng và bị lạm dụng nhiều.
Các kháng sinh nhóm betalactam kể cả cephalosporin, vancomycin, miocyclin, erythromycin; những thuốc ức chế tiết acid dịch vi như cemitidin; thuốc chữa động kinh như phenobacbital; những thuốc chống rối loạn chuyển hóa lipid như clofibrat… hoàn toàn có thể gây dị ứng miễn dịch ở ống thận, mô kẽ vì những tế bào ở vị trí này rất dễ dàng nhạy cảm, hoàn toàn có thể dị ứng với những thuốc nói trên mà không lệ thuộc vào liều. Tuy tai biến kiểu này chỉ xẩy ra ở những người dân dân có cơ địa dị ứng nên tần suất thấp nhưng rất khó đề phòng vì không thể biết trước.
Thuốc gián tiếp gây hại cho thận
Ngoài gây hại trực tiếp cho thận và hiệu suất cao thận, nhiều thuốc gây những rối loạn liên quan gián tiếp đến thận. Một số thuốc trực tiếp gây giữ nước và do đó hoàn toàn có thể gây nặng hơn những biến chứng về tim mạch ở người bị suy thận, như: carbenoxolon, indomethacin. Chất carbenoxolone là dẫn chất theo con phố sinh tổng hợp của acid glycyrrhizinic thông qua tác dụng ức chế enzym11-beta-hydroxyl-steroid dehydrogenase. Sự ức chế này làm tăng nồng độ corticosteroid nội sinh trong nội bào, gây co mạch và ứ natri làm giảm hiệu suất cao bài tiết của thận và gây tăng huyết áp một cách gián tiếp.
Các thuốc chống tăng huyết áp thuộc nhóm kháng thụ thể AT1 như: irbesartan, valsartan, losartan… hoàn toàn có thể gây suy hiệu suất cao thận và suy hiệu suất cao gan. Do hậu quả của việc ức chế khối mạng lưới hệ thống Renin-Angiotensin nên đã có báo cáo về những thay đổi hiệu suất cao thận, gồm có suy thận ở người mẫn cảm. Cho dù những thay đổi này hoàn toàn có thể hồi sinh được khi ngừng thuốc, nhưng vì bệnh nhân tăng huyết áp thì thường phải dùng thuốc lâu dài và dùng thuốc ở trong nhà, nếu không được theo dõi kiểm tra hiệu suất cao thận thường xuyên thì rất hoàn toàn có thể gây hậu quả nghiêm trọng.
Ở người bệnh suy tim sung huyết, việc tưới máu thận tùy từng lượng prostaglandin được sản xuất tại thận, dùng thuốc NSAID sẽ ức chế tác dụng tại chỗ của prostaglandin riêng với thận, gây giảm dòng máu qua thận, giữ nước và làm xấu thêm tình trạng suy tim. Dùng digoxin ở người suy thận nặng sẽ làm tăng canxi huyết và/hoặc giảm kali huyết.
Các thuốc điều trị giảm mỡ máu như fibrate, statin cũng hoàn toàn có thể gây hại thận rất mạnh do thuốc hoàn toàn có thể gây ly giải cơ vân làm cho những bắp cơ toàn thân đau nhức và yếu sức do viêm và tổn thương cơ ở tại mức độ rất nghiêm trọng. Hai thận thao tác quá mức cần thiết để nỗ lực vô hiệu lượng cơ phân huỷ do dùng statin. Cơ bị ly giải phóng thích những protein vào máu. Những protein này tiếp theo này sẽ triệu tập ở thận và gây tổn thương thận, ở đầu cuối dẫn đến suy thận và hoàn toàn có thể gây tử vong. Cũng may là biến chứng ly giải cơ vân rất hiếm gặp, chỉ xẩy ra với tỉ lệ dưới 1/10.000.
Các thuốc ức chế men chuyển (captopril, quinapril, enalapril, lisinopril...) gây giảm tưới máu thận và suy thận cấp hiệu suất cao. Vì vậy, không riêng gì có định ức chế men chuyển trong tăng huyết áp do hẹp động mạch thận. Các thuốc lợi tiểu giữ kali như: amilorid, spironolacton hoàn toàn có thể gây tăng kali huyết nặng ở người suy thận. Các thuốc kháng tiết cholin như: atropin, scopolamin hoàn toàn có thể gây rối loạn hiệu suất cao bàng quang và tiểu tiện không tự chủ riêng với những người dân có hiệu suất cao thận thông thường. Dùng acetazolamid, vitamin D liều cao, vitamin C liều cao dễ gây ra đọng tạo sỏi thận - tiết niệu.
Không chỉ thuốc tây y mà một số trong những thuốc y học dân tộc bản địa nếu sử dụng không đúng phương pháp dán cũng hoàn toàn có thể gây hại cho thận. Đặc biệt là nhiều chủng loại thuốc đóng gói sẵn và dán nhãn “gia truyền” bày bán trôi nổi trên thị trường mà không được Bộ Y tế (Cục quản trị và vận hành Dược) cấp phép lưu hành thực sự là mối họa khôn lường. Nhiều thuốc gây hại thận từ từ mà chẳng có triệu chứng gì, đến khi làm tăng creatinin máu thì đã làm thận suy rất nặng.
Do vậy, lời khuyên được đưa ra là: chỉ dùng thuốc khi thật sự thiết yếu và có sự tư vấn tối thiểu của thầy thuốc về kiểu cách dùng, liều lượng, tính năng, tác dụng phụ có hại của thuốc (trong số đó có tác dụng hại thận). Nếu có gì nghi ngờ về bệnh của tớ thì cách tốt nhất là đến bác sĩ khám để sở hữu cách xử trí đúng đắn, không được tự ý dùng thuốc bừa bãi.
DS. Bùi Sỹ Thành
Nguồn: Sức khỏe đời sống
SỬ DỤNG THUỐC LỢI TIỂU
PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103
Trong điều trị, nhiều trường hợp người thầy thuốc phải dùng thuốc lợi tiểu để xử lý và xử lý tình trạng quá tải nước và muối (như trong điều trị phù) hoặc để làm giảm muối (như trong điều trị tăng huyết áp). Thuốc lợi tiểu là những thuốc hoàn toàn có thể làm tăng thải trừ qua thận nước, muối và những thành phần khác của nước tiểu. Để sử dụng thuốc lợi tiểu có hiệu suất cao, toàn bộ chúng ta nên phải ghi nhận quy trình vận chuyển natri và nước cuả tế bào ống thận; cơ chế tác dụng của nhiều chủng loại thuốc lợi tiểu, cũng như những tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu.
1. Nhắc lại qúa trình vận chuyển natri, nước của tế bào ống thận và cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu.
Quá trình tạo và bài xuất nước tiểu của thận được thực thi thông qua 3 cơ chế chính: lọc máu ở cầu thận, tái hấp thu và bài tiết những chất ở ống thận. ở người trưởng thành, mỗi ngày cả hai thận tạo ra khoảng chừng 180 lít dịch lọc, nhưng ống thận đã tái hấp thu lại khoảng chừng 178,5 lít và chỉ có một,5 lít nước tiểu (bằng 1% lượng dịch lọc) được bài xuất trong một ngày.
Mỗi ngày ở cả hai thận có tầm khoảng chừng 22420 mmol natri được lọc ra dịch lọc cầu thận, tiếp theo đó ống thận tái hấp thu lại 22330 mmol natri, chỉ có tầm khoảng chừng 90 mmol natri được đào thải/ngày. Quá trình tái hấp thu natri xẩy ra theo suốt dọc chiều dài của ống thận, phần lớn tái hấp thu natri theo cơ chế dữ thế chủ động. Quá trình tái hấp thu nước hầu hết theo cơ chế thụ động và tùy từng tái hấp thu natri. Người ta thấy, để làm tăng lượng nước tiểu lên gấp hai thì nên phải tăng mức lọc cầu thận lên 100 lần (điều này khó thực thi) hoặc làm giảm 1% quy trình tái hấp thu của ống thận. Do đó, phần lớn những thuốc lợi tiểu lúc bấy giờ là thuốc tác động lên quy trình tái hấp thu natri của ống thận.
Quá trình tái hấp thu bất kỳ một chất nào đó từ dịch lọc trong tâm ống thận đều liên quan đến ba bước vận chuyển: vận chuyển từ lòng ống thận vào tế bào biểu mô ống thận (bước vận chuyển vào), vận chuyển từ trong tế bào ống thận ra dịch kẽ (bước vận chuyển ra), tái hấp thu những chất từ tổ chức triển khai kẽ vào huyết tương của lưới mao mạch xung quanh ống thận (bước thứ ba). Bước thứ ba được vận chuyển hầu hết do lực Starling.
Hình 1. Quá trình vận chuyển ion của tế bào ống thận
(S: là những chất glucoza, amino axít...)
+ Bước vận chuyển vào: ion natri và cả glucoza, phosphat, lactat, citrat đi vào tế bào ống thận qua màng tế bào nhờ khối mạng lưới hệ thống những chất vận chuyển. Một chất vận chuyển hoàn toàn có thể mang một hay nhiều ion natri. Nồng độ cao của ion natri ở dịch lọc trong tâm ống thận có tác dụng kích thích những chất vận chuyển hoạt động và sinh hoạt giải trí.
+ Bước vận chuyển ra: ion natri trong tế bào được vận chuyển ra tổ chức triển khai kẽ do hoạt động và sinh hoạt giải trí của “bơm Na+, K+-ATPaza”. Cứ 3 ion natri trong tế bào được “bơm Na+, K+-ATPaza” vận chuyển qua màng tế bào ra dịch kẽ, thì có 2 ion kali từ trong dịch kẽ được vận chuyển vào trong tế bào. “Bơm Na+, K+-ATPaza” có ở màng bào tương của tế bào phía tổ chức triển khai kẽ, nguồn tích điện dùng cho “bơm Na+, K+-ATPaza” hoạt động và sinh hoạt giải trí do quy trình thuỷ phân ATP phục vụ.
1.1. Qúa trình vận chuyển natri và nước của tế bào ống lượn gần ( H. 3 ):
Ống lượn gần tái hấp thu 60-80% lượng natri của dịch lọc, một phần natri được tái hấp thu thụ động nhưng phần lớn được tái hấp thu theo cơ chế tích cực.
+ Quá trình tái hấp thu natri ở đây được thực thi qua hai con phố: - Con đường qua tế bào: quy trình vận chuyển natri từ dịch lọc trong tâm ống lượn vào trong tế bào được thực thi nhờ chất vận chuyển Na+/H+. Chất vận chuyển này là một loại protein. Tốc độ vận chuyển được điều hoà bởi vị trí nhậy cảm với pH của chất vận chuyển; vận tốc vận chuyển tăng khi pH tế bào trở nên axít. Quá trình vận chuyển natri từ tế bào vào dịch kẽ được thực thi do “bơm Na+, K+-ATPaza”.
- Con đường qua khe gian bào: ở đoạn ống lượn gần, natri trải qua con phố khe gian bào thuận tiện và đơn thuần và giản dị hơn là con phố vận chuyển qua tế bào do có sự chênh lệch điện thế dương phía lòng ống. Vì vậy, lượng natri được tái hấp thu cùng với nước theo con phố này nhiều hơn nữa theo con phố vận chuyển qua tế bào. Năng lượng phục vụ từ ATP chỉ tiêu thụ cho con phố vận chuyển qua tế bào, quy trình vận chuyển natri theo con phố qua khe gian bào không tiêu thụ ATP.
+ Ion clo được tái hấp thu thụ động qua khe gian bào. Con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm tinh lọc, clo có tính thấm cao nên di tán từ dịch trong tâm ống lượn qua khe gian bào vào dịch kẽ do sự chênh lệch nồng độ.
+ Tái hấp thu bicacbonat được kiểm soát và điều chỉnh bởi nồng độ ion hydro ở dịch lọc trong tâm ống lượn. Ion hydro được vận chuyển từ trong tế bào vào lòng ống lượn do trao đổi Na+/H+, tiếp theo đó ion hydro kết phù thích hợp với bicacbonat ở trong tâm ống lượn để tạo thành H2CO3. Sau đó, H2CO3 được phân giải thành H2O và CO2. CO2 thuận tiện và đơn thuần và giản dị trải qua màng bào tương vào nội bào rồi kết phù thích hợp với nước để tạo lại H2CO3 nhờ men cacbonic anhydraza xuất hiện ở màng tế bào phía lòng ống, tiếp theo đó H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3- . HCO3- được vận chuyển từ trong tế bào vào dịch gian bào nhờ khối mạng lưới hệ thống vận chuyển đặc biệt quan trọng. Kết quả là bicacbonat được tái hấp thu, làm cho nồng độ bicacbonat của dịch lọc trong tâm ống lượn thấp nhưng trong dịch kẽ lại cao. Con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm thấp với bicacbonat, nên bicacbonat không thể thấm ngược trở lại lòng ống lượn.
+ Các chất hoà tan như D. glucoza, amino axít hoặc phosphat được vận chuyển từ lòng ống lượn vào trong tế bào nhờ những chất vận chuyển. Màng của diềm bàn chải của tế bào ống lượn gần ở phía lòng ống có nhiều chất vận chuyển như vậy.
Với cơ chế trên gợi ý rằng, nếu ức chế vận chuyển natri hoặc bicacbonat ở ống lượn gần sẽ gây nên lợi tiểu mạnh. Muốn vậy, cần ức chế chất vận chuyển Na+/H+ hoặc ức chế “bơm Na+,K+-ATPaza” hoặc chất vận chuyển bicacbonat. Trong lâm sàng, người ta sử dụng thuốc lợi tiểu có thuỷ ngân là nhóm thuốc lợi tiểu ức chế chất vận chuyển Na+/H+ và nhóm thuốc lợi tiểu ức chế men cacbonic anhydraza (acetazolamit) để gây lợi tiểu. Acetazolamit ức chế men cacbonic anhydraza, làm giảm tái hấp thu bicacbonat, nhưng tác dụng lợi tiểu bị giảm sút bởi tái hấp thu natri ở ống lượn xa tăng vì tăng làn nước tiểu tới đoạn này, do đó kĩ năng lợi tiểu của acetazolamit là rất yếu. Mặt khác, bicacbonat bị mất qua nước tiểu nhiều hoàn toàn có thể dẫn đến toan huyết chuyển hoá và kiềm hoá nước tiểu, do đó những thuốc thuộc nhóm này ít được sử dụng trong những bệnh thận.
1.2. Qúa trình vận chuyển natri và nước của tế bào quai Henle:
Lưu lượng nước tiểu qua quai Henle trung bình 60ml/phút; nước được tái hấp thu thụ động ở nhánh xuống do tính ưu trương của dịch kẽ vùng tuỷ thận; natri được tái hấp thu dữ thế chủ động ở nhánh lên của quai Henle nhờ có “bơm Na+,K+-ATPaza” .
+ ở nhánh lên phần dày của quai Henle, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong tâm ống vào trong tế bào nhờ chất vận chuyển “Na+, 2Cl-, K+ ”. Chất vận chuyển này còn có ở màng tế bào nhánh lên quai Henle phía lòng ống. Quá trình vận chuyển natri từ trong tế bào vào dịch kẽ nhờ “bơm Na+,K+-ATPaza” ở màng tế bào phía dịch kẽ.
Natri còn được vận chuyển từ lòng ống vào dịch kẽ theo con phố qua khe gian bào do điện thế dương phía lòng ống. Quá trình vận chuyển natri ở đây gồm có: 3 ion natri vận chuyển qua tế bào nhờ “bơm Na+,K+,ATPaza”, và 3 ion natri khác được vận chuyển qua khe gian bào, còn 6 ion clo phối hợp hoàn toàn được vận chuyển qua tế bào nhờ chất vận chuyển “Na+, 2Cl-, K+ ” (hình 4).
+ Ion kali được vận chuyển từ dịch lọc trong tâm ống thận vào tế bào nhờ chất vận chuyển “Na+, 2Cl-, K+ ”. Sau khi qua màng vào trong tế bào, ion kali hầu như hoàn toàn quay trở lại lòng ống qua kênh kali ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình quay trở lại lòng ống của ion kali được kiểm soát và điều chỉnh bởi pH nội bào, quy trình này tăng khi pH nội bào kiềm, pH nội bào có Xu thế tăng kiềm giảm axít.
+ Quá trình quay trở lại lòng ống của ion kali cùng với tái hấp thu clo tạo ra lòng ống mang điện thế dương 6-15 mV. Do lòng ống mang điện thế dương sẽ đẩy dòng ion canxi, magie và cả natri qua khe gian bào vào dịch kẽ. Khe gian bào ở đoạn này còn có tính thấm nước rất thấp; phức tạp nối hai tế bào là những sợi đan chéo nhau như bện thừng chỉ cho những ion nhỏ và ion dương trải qua một cách tinh lọc.
Cơ chế trên gợi ý rằng, nếu ức chế tái hấp thu ion natri ở nhánh lên quai Henle sẽ gây nên lợi tiểu mạnh. Trong lâm sàng, người ta thường dùng thuốc lợi tiểu furosemit. Các thuốc thuộc nhóm này còn có cùng cơ chế là gắn vào vị trí gắn clo của chất vận chuyển “Na+, 2Cl-, K+ ” để ức chế chất vận chuyển này. Do ức chế tái hấp thu natri sẽ làm giảm tính ưu trương của dịch kẽ vùng tuỷ thận, do đó gây tăng thải trừ natri và nước rất mạnh. Vì thuốc lợi tiểu furosemit ức chế chất vận chuyển “Na+, 2Cl-, K+ ” nên làm tăng lượng ion natri đi tới ống lượn xa, do này sẽ gây nên ra tăng bài tiết ion kali ở ống lượn xa, vì vậy thuốc lợi tiểu furosemit là thuốc lợi tiểu gây mất ion kali.
1.3. Qúa trình vận chuyển natri và nước của tế bào ống lượn xa:
Lưu lượng nước tiểu ở ống lượn xa là 20 ml/phút, quy trình vận chuyển natri từ lòng ống lượn xa vào trong tế bào nhờ hệ vận chuyển Na+/Cl- ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình vận chuyển natri từ trong tế bào vào dịch kẽ do “bơm Na+, K+-ATPaza” thực thi. Trong đoạn ống lượn xa, quy trình tái hấp thu natri được hormon aldosteron kiểm soát và điều chỉnh.
Trong lâm sàng, người ta dùng thuốc lợi tiểu nhóm thiazit là chất ức chế chất vận chuyển Na+/Cl- ở phần đầu của ống lượn xa để gây lợi tiểu. Vì tăng thải natri ở phần đầu của ống lượn xa nên thiazit làm tăng nồng độ NaCl tới phần còn sót lại của ống lượn xa, do đó gây tác động lên maculadensa. Tác động này gây ra hiệu suất cao liên hệ ngược cầu-ống thận, vì vậy làm giảm mức lọc cầu thận. Ngay cả khi đủ nước, mức lọc cầu thận vẫn giảm, do đó người ta cũng không nhiều nếu không muốn nói là rất ít sử dụng thiazit ở bệnh nhân bị bệnh thận. ở đoạn cuối của ống lượn xa và ở ống góp, tái hấp thu ion natri trao đổi với bài tiết ion kali và ion hydro, vì vậy hypothiazit cũng là thuốc lợi tiểu gây mất kali (hình 5).
1.4. Qúa trình vận chuyển natri và nước của tế bào ống góp:
Lưu lượng nước tiểu ở ống góp là 5ml/phút, ion natri được vận chuyển từ dịch lọc trong tâm ống góp vào trong tế bào qua kênh natri tinh lọc. Quá trình vận chuyển natri từ trong tế bào vào dịch kẽ nhờ “bơm Na+, K+, ATPaza” (hình.6). Theo Burckhardt và Greger, ở đoạn này tiêu thụ một phân tử ATP chỉ tái hấp thu được một ion natri, do đó hiệu suất cao vận chuyển natri ở đây kém hơn những đoạn khác. Quá trình điều hoà tái hấp thu ion natri ở ống góp do hormon aldosteron chi phối, khi có cường aldosteron thì natri được tái hấp thu tăng thêm. ở đoạn này, tái hấp thu ion natri trao đổi với bài tiết ion kali và ion hydro, nên lúc tăng aldosteron sẽ làm tăng tái hấp thu natri và làm tăng mất kali.
Trong lâm sàng, người ta sử dụng những chất kháng aldosteron để ngăn cản tái hấp thu ion natri sẽ làm tăng bài niệu. Hạn chế tái hấp thu natri ở đoạn này sẽ làm giảm bài tiết kali, do đó những thuốc lợi tiểu kháng aldosteron là những thuốc lợi tiểu không khiến mất kali. Các thuốc kháng aldosteron có công thức hoá học tương tự aldosteron, nên ức chế đối đầu đối đầu với aldosteron.
Tái hấp thu ion natri ở ống góp còn bị ức chế bởi những thuốc amilorit và triamteren, hai thuốc này ức chế kênh natri ở màng tế bào phía lòng ống góp. Do ức chế kênh natri nên nó gián tiếp làm giảm bài tiết ion kali qua kênh kali, vì vậy chúng là thuốc lợi tiểu không khiến mất kali, tác dụng lợi tiểu của những thuốc này ở tại mức trung bình.
2. Các loại thuốc lợi tiểu. 2.1. Nhóm thuốc lợi tiểu gây mất kali: 2.1.1. Thuốc lợi tiểu có thuỷ ngân:
+ Biệt dược: novurit, ống 1ml có 0,1g muối thuỷ ngân và 0,05g theophylin. Thuốc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch: 1ống/lần x 1-2 lần/tuần (không dùng quá 0,1g/lần). Hiện nay thuốc này ít được sử dụng vì độc tính của thuốc cao (thuốc độc bảng B) và đã có nhiều chủng loại thuốc lợi tiểu mạnh và ít độc hơn thay thế.
+ Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn gần.
+ Hấp thu và thải trừ: thuốc được hấp thu nhanh, gây bài niệu tối đa sau 1giờ, tác dụng kéo dãn 5-6giờ, thuốc được bài tiết qua thận 97%.
+ Chỉ định: phù do suy tim, xơ gan và những trường hợp cấp cứu khi những thuốc lợi tiểu mạnh khác không hề tác dụng.
+ Chống chỉ định: bệnh thận, suy gan nặng, hội chứng chảy máu.
+ Tác dụng phụ và độc tính:
- Ngộ độc: khi sử dụng liều cao hoàn toàn có thể gây ngộ độc thuỷ ngân. Biểu hiện của ngộ độc: bệnh nhân thấy có vị tanh sắt kẽm kim loại ở miệng, viêm lợi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Điều trị ngộ độc: dùng dung dịch BAL 10%, tiêm tĩnh mạch 3-4ml/ngày, trong 2-5 ngày. - Không dung nạp thuốc: mẩn ngứa, nổi mề đay, ban dạng sởi, ban xuất huyết, phản ứng toàn thận (vã mồ hôi, rét run, chóng mặt).
- Rối loạn điện giải: giảm natri, kali, clo trong máu.
2.1.2. Nhóm thuốc ức chế men cacbonic anhydraza:
+ Biệt dược: - Acetazolamit: dạng viên hàm lượng 0,25; dạng ống tiêm 5ml chứa 0,50g natri acetazolamit; tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 5-10mg/kg, cách 6giờ/lần. - Funorit (diamox): dạng viên hàm lượng 0,25; cho uống 2-4 viên/ngày, trong 3-5 ngày.
Nếu điều trị kéo dãn thì thuốc sẽ bị mất tác dụng vì toan hoá máu.
+ Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên ống lượn gần do ức chế men cacbonic anhydraza làm giảm tái hấp thu bicacbonat, do đó làm tăng đào thải cacbonic. Trong một số trong những cấu trúc của mắt cũng luôn có thể có men cacbonic anhydraza, dưới tác dụng của acetazolamit thấy nhãn áp giảm nên thuốc còn được sử dụng trong điều trị những người dân tăng nhãn áp.
+ Hấp thu và thải trừ: tác dụng tối đa sau uống 4giờ, tác dụng kéo dãn 8giờ.
+ Chỉ định: - Phù do suy tim. - Bệnh tăng nhãn áp mạn tính.
- Chứng động kinh (động kinh cơn nhỏ, động kinh sau chấn thương) vì thuốc ức chế men cacbonic anhydraza nên làm giảm số lượng dịch não tuỷ.
+ Chống chỉ định: - Suy thận, bệnh ống thận gây nhiễm axít có tăng clo. - Xơ gan: thuốc gây toan máu nên dễ làm xuất hiện hôn mê gan.
- Bệnh tâm-phế mạn hoặc những bệnh phổi mạn tính, suy hô hấp... Các bệnh này gây tăng cacbonic máu, trong lúc thuốc lại làm giảm tái hấp thu bicacbonat (là chất cần để trung hoà trạng thái thừa cacbonic trong tổ chức triển khai) nên dễ gây ra nhiễm toan máu.
2.1.3. Các hợp chất của sulfonamit:
+ Biệt dược:
- Indapamit (fludex): dạng viên 2,5mg, cho uống 2,5-5mg/ngày.
- Natrilix: dạng viên 1,5mg, cho uống 1-2 viên/ngày.
+ Vị trí tác dụng: ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn gần do đó gây lợi tiểu, ngoài ra thuốc còn gây giãn mạch. Thuốc không hoặc ít ảnh hướng tới lưu lượng máu qua thận, tuy nhiên tác dụng lợi tiểu giảm khi hiệu suất cao thận giảm. Thuốc làm giảm sức cản ngoại vi mà không ảnh hưởng đến cung lượng tim, không ảnh hưởng xấu lên nồng độ lipit huyết tương, làm giảm chiều dày thành thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp nên là thuốc được lựa chọn trong điều trị tăng huyết áp.
+ Hấp thu và thải trừ: tác dụng sau uống 1-2giờ, kéo dãn 18giờ; thải trừ hầu hết qua thận.
+ Tác dụng phụ: - Giảm kali máu. - Tăng axít uric máu, tăng glucoza máu. - Dị ứng: mẩn ngứa, nổi mề đay.
- Chống chỉ định: người suy thận, suy gan nặng, tai biến mạch máu não mới.
2.1.4. Nhóm thuốc lợi tiểu quai:
+ Biệt dược: - Furosemit (lasix, lasilix): dạng ống tiêm 20mg, dạng viên 40mg.
- Axít etacrynic (edecrin, urêgit): dạng ống tiêm 50ml có 0,05g, dạng viên 0,05g.
+ Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quai Henle, tác dụng lợi tiểu mạnh vì làm giảm tính ưu trương của dịch kẽ vùng tuỷ thận do đó làm giảm tái hấp thu nước ở cả nhánh xuống của quai Henle và ống góp, đồng thời tạo ra một lượng lớn dịch đi tới ống lượn xa vượt kĩ năng tái hấp thu natri và nước ở ống lượn xa.
+ Hấp thu và thải trừ: tác dụng sau uống 30phút, tác dụng tối đa sau 1-2 giờ, kéo dãn 4-6 giờ. Đường tiêm tĩnh mạch tác dụng sau vài phút, kéo dãn 2giờ. Thuốc được ống lượn gần bài tiết, do đó những chất khác được bài tiết ở ống lượn gần có tác dụng ức chế đối đầu đối đầu với furosemit (ví dụ điển hình allopurinol). Nếu tiêm tĩnh mạch, thuốc có tác dụng gây giãn tĩnh mạch do đó làm tụt giảm khá nhanh gọn tiền gánh, điểm lưu ý này rất có lợi khi điều trị suy tim nặng, hoặc phù phổi cấp.
+ Chỉ định: phù nặng do mọi nguyên nhân, đặc biệt quan trọng những trường hợp cần lợi tiểu mạnh và nhanh (như phù phổi cấp, hen tim...).
+ Chống chỉ định: - Dị ứng với sulfamit. - Suy gan nặng.
- Có thai, nhất là ở tháng cuối vì rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn mất nước và tai biến về máu ở thai nhi.
+ Tác dụng phụ: thuốc rất ít độc, nhưng nếu dùng liều cao và kéo dãn, nhất là ở người già và những người dân dân có triệu chứng mất nước hay những người dân dân có suy giảm hiệu suất cao thận nặng hoàn toàn có thể có một số trong những tác dụng phụ sau: - Tụt huyết áp: vì tác dụng lợi tiểu mạnh gây giảm thể tích tuần hoàn. - Rối loạn điện giải: làm giảm kali, magie và canxi trong máu, do đó hoàn toàn có thể gây triệu chứng chuột rút, tetani; khi phối phù thích hợp với corticoit hoàn toàn có thể gây giảm kali máu nặng. - Làm giảm clo nên hoàn toàn có thể gây nhiễm kiềm kín kẽ. - Làm tăng axít uric máu, hoàn toàn có thể gây khởi phát cơn Gút cấp tính ở người dân có bệnh Gút. - Làm tăng glucoza máu, nhất là ở những người dân dân có rối loạn dung nạp glucoza hoặc đái tháo đường. - Có thể gây điếc do làm tổn thương dây thần kinh số VIII, nhất là lúc phối phù thích hợp với thuốc kháng sinh nhóm aminoglycozit (streptomycin, gentamycin, kanamycin...) hoặc sử dụng liều cao ở người già hoặc ở người dân có triệu chứng mất nước.
- Giảm sản tuỷ xương: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu.
2.1.5. Nhóm thuốc thiazit:
+ Biệt dược: - Hypothiazit: dạng viên có hàm lượng 0,025 và 0,1; cho uống 50-100mg/ngày. - Chlorothiazit: dạng viên có hàm lượng 0,25; cho uống 250-500mg/ngày. - Cyclothiazit: dạng viên có hàm lượng 0,001; cho uống 1-2mg/ngày.
- Polythiazit: dạng viên có hàm lượng 0,001; cho uống 1-4mg/ngày.
+ Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu natri ở phần đầu ống lượn xa.
+ Hấp thu và thải trừ: thuốc tác dụng tối đa sau uống 2-4giờ, tác dụng kéo dãn 18giờ; bài xuất hầu hết qua thận, khi mức lọc cầu thận dưới 25ml/phút thì thuốc mất tác dụng. Thuốc còn được sử dụng trong điều trị đái tháo nhạt, thuốc có tác dụng in như ADH, cơ chế chưa rõ.
+ Chỉ định: - Phù do suy tim, xơ gan. - Giữ nước do điều trị corticoit, oestrogen. - Tăng huyết áp.
- Đái tháo nhạt.
+ Chống chỉ định: - Suy thận vì thuốc làm giảm mức lọc cầu thận. - Thai nghén và người cho con bú vì thuốc qua nhau thai và sữa. - Dị ứng với sulfamit.
- Bệnh Gút và bệnh đái tháo đường vì rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn làm bệnh nặng lên.
+ Tác dụng phụ: - Không dung nạp thuốc: buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, nổi mề đay, sốt. - Rối loạn hiệu suất cao thận: giảm mức lọc cầu thận, tăng urê và creatinin máu ở người dân có bệnh thận. - Rối loạn điện giải: gây giảm kali, magie và canxi máu. - Gây tăng axít uric máu, tăng glucoza máu.
- Tăng lipit máu và tăng LDL-C.
2.2. Thuốc lợi tiểu không khiến mất kali:
2.2.1. Nhóm thuốc kháng aldosterol:
+ Biệt dược: - Spironolacton: dạng viên có hàm lượng 0,1; cho uống 4-8viên/ngày.
- Aldacton: dạng viên có hàm lượng 0,1; cho uống 4-8 viên/ngày.
+ Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên phần cuối ống lượn xa và ống góp. Do có công thức gần tương tự với aldosterol nên thuốc ức chế đối đầu đối đầu với aldosteron làm giảm tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có cường aldosterol như: xơ gan, hội chứng thận hư, suy tim ứ huyết.
+ Hấp thu và thải trừ: hấp thu và thải trừ chậm; tác dụng tối đa chỉ đạt tới được sau khi uống thuốc 4-5 ngày.
+ Chỉ định: - Bệnh tăng aldosterol nguyên phát. - Tăng aldosterol do dùng những thuốc lợi tiểu khác.
- Phù kèm theo tăng aldosterol thứ phát như: xơ gan, hội chứng thận hư, suy tim ứ huyết.
+ Chống chỉ định: - Suy thận cấp và suy thận mạn tính vì rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tăng kali máu. - Tăng kali máu. - Suy gan quy trình cuối.
- Người cho con bú và thai nghén.
+ Tác dụng phụ: - Vì thuốc có tác dụng kéo dãn nên hoàn toàn có thể gây mất nước và tụt huyết áp nếu dùng thuốc tới khi hết hẳn phù, do đó phải ngừng thuốc trước lúc hết hẳn phù.
- Thuốc không khiến mất kali nên hoàn toàn có thể gây tăng kali máu, tăng nồng độ urê máu ở bệnh nhân suy thận.
2.2.2. Nhóm triamteren:
+ Biệt dược: triamteren; thuốc có dạng viên 50mg, cho uống 50-150mg/ngày. + Vị trí tác dụng: thuốc trực tiếp ức chế trao đổi Na+, K+ và H+ ở ống lượn xa và ống góp theo cơ chế gần tương tự với aldosterol; nếu dùng đơn độc thì thuốc có tác dụng kém. + Chỉ định: - Phù, nhất là phù do xơ gan và hội chứng thận hư. - Phối phù thích hợp với những thuốc lợi tiểu gây mất kali. + Chống chỉ định: - Suy thận cấp và suy thận mạn vì có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn tăng kali máu.
- Các trường hợp có tăng kali máu.
2.2.3. Nhóm amilorit:
+ Biệt dược: amilorit; thuốc có dạng viên 5mg, cho uống 5-10mg/ngày. + Vị trí tác dụng: tương tự như triamteren. + Hấp thu và thải trừ: tác dụng sau uống 2-4giờ; thuốc được đào thải nguyên dạng qua thận nên sử dụng tốt khi có suy hiệu suất cao gan nhưng hiệu suất cao thận thông thường. + Chỉ định và chống chỉ định: in như triamteren. Các thuốc lợi tiểu trên không khiến mất kali nên không khiến tăng đường máu hoặc axít uric máu, hoàn toàn có thể dùng cho những bệnh nhân dễ bị những tác dụng phụ khi sử dụng những thuốc lợi tiểu gây mất kali. Phải cho thuốc trong thời hạn tối thiểu 2 tuần trước đó lúc kiểm soát và điều chỉnh liều lượng để xem nhận đúng kết quả.
+ Tác dụng phụ của nhóm thuốc lợi tiểu không khiến mất kali: kích thích ống tiêu hoá, ngủ gà, vú to, liệt dương, mất kinh, kéo dãn thời hạn bán huỷ của digoxin.
2.3. Thuốc phối hợp:
Để khắc phục nhược điểm của những thuốc lợi tiểu gây giảm kali máu, người ta phối hợp 2 loại thuốc lợi tiểu: thuốc lợi tiểu gây mất kali và thuốc lợi tiểu không khiến mất kali. + Modurêtic: amilorit + thiazit. + Aldactazin: spironolacton + thiazit.
+ Cycloteriam: triamteren + thiazit.
2.4. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu:
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu gồm có những chất có áp lực đè nén thẩm thấu cao, được lọc thuận tiện và đơn thuần và giản dị qua cầu thận, ít bị tái hấp thu ở ống thận do đó gây tăng áp lực đè nén thẩm thấu của dịch lọc trong tâm ống thận nên kéo theo nước gây lợi tiểu. Thuốc hay được sử dụng là manitol.
Manitol: dung dịch 10%, 15%, 20%; liều hoàn toàn có thể dùng 100-300ml/ngày, truyền tĩnh mạch nhanh. Thận trọng khi sử dụng trong suy tim vì làm tăng gánh tuần hoàn. Trong suy thận cấp có vô niệu, liều ban đầu dùng dung dịch 20%x100ml, truyền tĩnh mạch nhanh. Nếu có phục vụ, hoàn toàn có thể truyền tiếp liều thứ hai. Nếu không còn phục vụ phải ngừng vì hoàn toàn có thể gây hoại tử ống thận do tăng áp lực đè nén thẩm thấu. Thuốc có tác dụng chống phù não rất tốt.
2.5. Một số chất có tác dụng lợi tiểu:
+ Nhóm xanthyl: theophylin dạng viên có hàm lượng 0,1; synthophylin, aminophylin dạng ống tiêm có hàm lượng 0,24. Thuốc làm tăng tần số tim và giãn mạch do đó làm tăng dòng máu tới thận và làm tăng mức lọc cầu thận. Thuốc gây tác dụng lợi tiểu nhẹ và có lợi trong điều trị phù phổi cấp vì có tác dụng làm giãn cơ trơn phế quản. + Nước sắc tầm gửi cây gạo; nước sắc râu ngô; nước sắc bông mã đề; nước sắc rễ cỏ tranh; nước sắc tua rễ đa là những thuốc đông y có tác dụng lợi tiểu.
+ Canh rau cải, cải bắp... cũng luôn có thể có tác dụng gây lợi tiểu nhẹ.
3. sử dụng thuốc lợi tiểu trong một số trong những bệnh.
3.1. Suy tim:
Sử dụng thuốc lợi tiểu phối phù thích hợp với hạn chế muối và nước có tác dụng làm giảm tiền gánh, cải tổ triệu chứng lâm sàng của suy tim nhẹ và vừa. Với suy tim cấp, tiềm năng cần đạt là đào thải được 0,5-1lít nước tiểu/ngày (làm giảm 0,5-1kg khối lượng/ngày). Phải theo dõi ngặt nghèo để đề phòng giảm thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp, rối loạn điện giải, giảm nồng độ kali máu do đó dễ gây ra nhiễm độc digoxin. Khi sử dụng thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim cần tương hỗ update kali hoặc phối hợp thuốc lợi tiểu gây mất kali với thuốc lợi tiểu không khiến mất kali.
+ Thuốc lợi tiểu nhóm thiazit: uống 50-100mg/ngày, cho từng đợt ngắn 3ngày/tuần; cần tương hỗ update kali: cho viên kaleorit 0,6, uống 2-4 viên/ngày hoặc panalgin uống 2 viên/ngày, ống 5ml tiêm tĩnh mạch.
+ Thuốc lợi tiểu quai (lasix, lasilix, axít etacrynic): dùng khi cần lợi tiểu nhiều như suy tim nặng hay phù phổi cấp. Suy tim nặng hoàn toàn có thể phục vụ kém với thuốc lợi tiểu đường uống vì phù ở ruột làm giảm hấp thu thuốc, nhưng vẫn phục vụ nhanh gọn khi tiêm qua đường tĩnh mạch với liều tương tự. Thuốc dùng đường uống cho 40-80mg/ngày hoặc đường tiêm tĩnh mạch cho 20-40mg/ngày, tuỳ theo phục vụ của bệnh nhân để kiểm soát và điều chỉnh liều, cần tương hỗ update kali.
+ Thuốc lợi tiểu không khiến mất kali (spironolacton, triamteren, amilorit): tác dụng kém trong điều trị suy tim nếu dùng đơn độc, nhưng nếu phối phù thích hợp với nhóm thiazit hoặc thuốc lợi tiểu quai thì thường giữ được ổn định nồng độ kali máu. Nếu dùng đơn độc phải theo dõi nồng độ kali máu, nhất là lúc sử dụng kèm với nhóm thuốc ức chế men chuyển (ACE) vì có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn làm tăng kali máu.
+ Có thể dùng thuốc phối hợp: modurêtic, andactazin, cycloteriam.
3.2. Tăng huyết áp:
+ Nhóm thiazit được chọn dùng thứ nhất để điều trị tăng huyết áp mức độ nhẹ. Thuốc làm giảm nồng độ natri ở thành mạch, làm giảm sự nhậy cảm của thành mạch với cathecolamin, do đó làm giảm sức cản hệ tuần hoàn, nhưng phải được điều trị trong nhiều tuần mới thấy rõ tác dụng. Liều thông thường của hypothiazit (viên 25mg) cho uống 1viên/ngày, uống kéo dãn trên 4 tuần. Khi mức lọc cầu thận dưới 25ml/phút thì thuốc không hề tác dụng, phải thay bằng loại thuốc lợi tiểu mạnh hơn (như thuốc lợi tiểu quai).
+ Nhóm sulfonamit: là thuốc được lựa chọn lúc bấy giờ để điều trị tăng huyết áp vì thuốc có nhiều ưu điểm: vừa thải natri vừa có tác dụng giãn mạch, làm giảm độ dày thành thất trái, không khiến biến hóa lipit máu như nhóm thiazit. Fludex viên 2,5mg, uống 1-2 viên/ngày; natrilix viên 1,5mg, uống 1-2 viên/ngày trong 3-4 tuần. Có thể phối phù thích hợp với những thuốc hạ huyết áp khác ví như thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc chẹn dòng canxi, thuốc ức chế men chuyển.
+ Cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc tăng huyết áp ác tính cần dùng thuốc lợi tiểu mạnh: nhóm thuốc lơị tiểu quai furosemit: uống 80-160mg/ngày hoặc tiêm tĩnh mạch 20- 40mg/lần, cách 2-4giờ/lần.
+ Khi tăng huyết áp có suy thận, mức lọc cầu thận dưới 25ml/phút thì nên dùng nhóm thuốc lợi tiểu quai.
3.3. Phù phổi cấp:
Tốt nhất là dùng furosemit hoặc axít etacrynic 40-80mg, tiêm tĩnh mạch chậm, nếu cần hoàn toàn có thể dùng lại sau 15-30phút. Khi tiêm tĩnh mạch furosemit thì thuốc có tác dụng gây giãn tĩnh mạch, do đó tình trạng phù phổi giảm ngay tức khắc trước lúc có tác dụng lợi tiểu.
3.4. Bệnh thận:
Trong những bệnh thận, tránh việc dùng thuốc lợi tiểu thuỷ ngân vì độc với thận; khi có suy thận, tránh việc dùng nhóm thiazit vì thuốc làm giảm mức lọc cầu thận và không dùng nhóm thuốc lợi tiểu không khiến mất kali vì có rủi ro không mong muốn tiềm ẩn tiềm ẩn gây tăng kali máu.
+ Suy thận cấp có vô niệu hay thiểu niệu: - Furosemit dạng ống 20mg, tiêm tĩnh mạch 4 ống/lần, cách 4giờ/lần, tuỳ theo phục vụ để kiểm soát và điều chỉnh liều. Nếu sau 48giờ không còn công dụng thì phải ngừng thuốc và chỉ định lọc máu.
- Manitol dung dịch 20%, truyền tĩnh mạch nhanh 100ml. Nếu sau 3giờ lượng nước tiểu đạt được 120ml (40ml/giờ) là có phục vụ thì hoàn toàn có thể truyền tiếp liều thứ hai. Nếu không còn phục vụ thì phải ngừng truyền ngay để tránh gây hoại tử ống thận do tính ưu trương của manitol.
+ Hội chứng thận hư: Nên dùng furosemit: nếu phù nhiều thì nên lựa chọn đường tiêm tĩnh mạch vì đường uống hoặc tiêm bắp thuốc hấp thu chậm vì phù. Lasix ống 20mg, tiêm tĩnh mạch 1-2 ống/lần, hoàn toàn có thể cứ mỗi 4 giờ tiêm 1 lần tuỳ theo phục vụ của bệnh nhân để kiểm soát và điều chỉnh liều.
Đôi khi cần truyền đạm hoặc dung dịch keo trước lúc sử dụng thuốc lợi tiểu để kéo nước từ khoang gian bào vào lòng mạch nếu protein máu quá thấp. Nâng áp lực đè nén keo của máu lên mới gây được phục vụ với thuốc lợi tiểu hoặc phối phù thích hợp với thuốc lợi tiểu kháng aldosterol vì thường có cường aldosterol thứ phát. Dùng thuốc lợi tiểu phải đồng thời với điều trị cơ chế bệnh sinh bằng prednisolon hoặc thuốc ức chế miễn dịch thì mới duy trì được kết quả.
Cần để ý quan tâm trong hội chứng thận hư, tuy nhiên bệnh nhân có phù to nhưng thể tích tuần hoàn thường giảm, nên lúc có phục vụ với thuốc lợi tiểu thì nên để ý quan tâm rối loạn nước-điện giải, hoàn toàn có thể gây tụt huyết áp. Khi phối hợp thuốc lợi tiểu quai với prednisolon hoàn toàn có thể gây giảm kali máu nặng.
+ Suy thận: khi mức lọc cầu thận dưới 25ml/phút thì phải dùng thuốc lợi tiểu mạnh mới gây được phục vụ. Thường dùng thuốc lợi tiểu quai từng đợt ngắn. Chú ý không để tình trạng mất nước xẩy ra vì sẽ làm hiệu suất cao thận xấu đi.
3.5. Xơ gan:
Do xơ gan, hiệu suất cao gan giảm không phân giải được aldosterol, do này thường có tình trạng cường aldosterol, vì vậy nên lựa chọn thuốc lợi tiểu nhóm kháng aldosterol.
4. Tác dụng phụ và tai biến khi sử dụng thuốc lợi tiểu.
4.1. Rối loạn nước-điện giải:
Hầu hết những thuốc lợi tiểu đều gây thải natri, làm giảm nồng độ natri, clo, kali và canxi máu; bệnh nhân thấy mệt mỏi, chuột rút, chướng bụng; khi kali máu giảm dễ gây ra nhiễm độc digoxin.
4.2. Tăng đường máu:
Các thuốc lợi tiểu gây mất kali hoàn toàn có thể làm khởi phát bệnh đái tháo đường hoặc làm nặng thêm bệnh đái tháo đường vì làm giảm kali máu do đó gây rối loạn dung nạp glucoza ở ngoại vi.
4.3. Tăng axít uric máu:
Có thể làm khởi phát cơn Gút cấp tính ở bệnh nhân bị bệnh Gút hoặc làm cho bệnh Gút nặng thêm.
4.4. Gây ù tai, điếc không hồi sinh:
Tai biến này gặp ở nhóm thuốc lợi tiểu quai (furosemit, axít etacrynic) khi sử dụng liều cao và kéo dãn, nhất là ở người già, người đang sẵn có tình trạng mất nước, bệnh nhân suy thận nặng hoặc khi phối phù thích hợp với nhóm thuốc kháng sinh aminoglycosit (streptomycin, gentamycin, kanamycin...).
4.5. Rối loạn những xét nghiệm hiệu suất cao gan:
Thuốc lợi tiểu hoàn toàn có thể gây rối loạn những xét nghiệm hiệu suất cao gan và xuất hiện vàng da.
4.6. Phối hợp thuốc cần lưu ý:
+ Khi phối hợp thuốc lợi tiểu quai với corticoit hoàn toàn có thể gây giảm kali máu nặng.
+ Thuốc lợi tiểu làm tăng tác dụng của thuốc kháng đông nhóm cumarin, nên phải giảm liều thuốc kháng đông khi sử dụng phối hợp.
Share Link Tải Thuốc lợi tiểu cho những người dân suy thận miễn phí
Bạn vừa tìm hiểu thêm Post Với Một số hướng dẫn một cách rõ ràng hơn về Video Thuốc lợi tiểu cho những người dân suy thận tiên tiến và phát triển nhất và ShareLink Download Thuốc lợi tiểu cho những người dân suy thận Free.